مرض أديسون

مرض أديسون هو قصور الغدة الكظرية، ينشأ هذا الوضع نتيجة لفشل قشرة الغدة في إنتاج الهورمونات الستريودية (steroid hormones) التي تُفرزها عادةً، وخصوصًا هرمون الكورتيزول الحيوي.

قد يكون قصور الكظر خلقيًا أو مكتسبًا، وأوليًا أو ثانويًا.

أنواع قصور الغدة الكظرية

يُوجد نوعان رئيسان لقصور الغدة الكظرية، وهما كالآتي:

1. قصور الكظر الأولي

يتميز بخلل في أحد الإنزيمات الخمسة المسؤولة عن إنتاج الكورتيزول، أو خلل في نسيج الغدة، يظهر القصور الأولي باضطراب في المحاور الثلاثة الفعالة في الغدة، وهي الآتي:

• محور إنتاج الكورتيزول (Cortisol)، وهو الهرمون المسؤول عن مواجهة حالات الإجهاد، والمحافظة على توازن ضغط الدم.
• محور الإلدوستيرون (Aldosterone) الفاعل في المحافظة على توازن الأملاح والسوائل.
• محور الهرمونات الجنسية التي يتم إفرازها بكمية قليلة.

2. قصور الكظر الثانوي

يتميز بنقص في هرمونات الدماغ من محفزات الغدة، ويحدث القصور الثانوي غالبًا بسبب أورام في الغدة النخامية (Pituitary gland) أو تلفها بسبب تلوث أو نزيف.

أعراض المرض كالآتي:

• الضعف.
• أوجاع البطن.
• ضغط الدم المنخفض.
• انخفاض مستويات السكر والصوديوم في الدم.
• فقدان الشهية.
• الغثيان.
• القيء.
• الإسهال.
• انخفاض الوزن.
• شره للملح.
• الدوخة.
• التشوش.
• الاكتئاب.
• فقدان الوعي.

الأعراض التي تُساعد على تشخيص قصور الغدة الكظرية بصورته الأولية هي: فرط تصبّغ (Hyperpigmentation) الجلد والأغشية المخاطية، والوزن المنخفض، وضغط الدم المنخفض، والنبض السريع.

تختلف الأسباب باختلاف نوع قصور الغدة الكظرية، وهي كالآتي:

1. أسباب قصور الغدة الكظرية الأولي

من أسباب قصور الغدة الكظرية الأولي:

• سبب قصور الغدة الأولي الخلقي هو خلل وراثي في أحد البروتينات المشاركة في إنتاج الهرمونات.
• تلف قشرة الغدة على خلفية تتعلق بالمناعة الذاتية (Autoimmune)، ويحدث هذا عادةً بسبب تلف مناعي ذاتي في الغدة.
• انخفاض مستوى الكالسيوم.
• بقع البهاق (Vitiligo).
• اضطراب في التطور الجنسي لدى الأطفال.
• قصور الغدة الدرقية (Hypothyroidism).
• مرض السكري من نوع الأول لدى البالغين الشباب.
• مرض وراثي موجود في ارتباط مع الكروموسوم X، مصحوبًا بضرر عصبي، ويظهر غالبًا لدى الأبناء الذكور.

2. أسباب قصور الغدة الكظرية الثانوي

تكون الصورة الثانوية من المرض عادةً مصحوبة بنقص هرموني إضافي، ومن الممكن أن تكون خلقية، أو مكتسبة، وتحدث بسبب الآتي:

• أورام.
• إصابة أو إشعاع في منطقة الغدة النخامية أو تحت المهاد (Hypothalamus).
• كبت المحور المسؤول عن إنتاج الكورتيزول إثر علاج متواصل بواسطة ستيرويدات بجرعات كبيرة.

3. عوامل الخطر

من العوامل التي تزيد خطر الإصابة بمرض أديسون:

• مرض السكري النوع الأول.
• قصور الغدة النخامية.
• مشكلات في الخصية.
• قصور جارات الدرقية.

من مضاعفات مرض أديسون والمتمثلة بالآتي:

• انخفاض ضغط الدم.
• انخفاض مستوى السكر في الدم.
• ارتفاع البوتاسيوم في الدم.

يتحدد تشخيص مرض أديسون على أساس الآتي:

• المستوى المنخفض جدًا من الكورتيزول بالدم.
• انعدام رد الفعل لمحفزات مختلفة، مثل: التحفيز بواسطة الموجهة القشرية (Corticotropin)، أو بواسطة إيحاء مستوى منخفض من السكر.
• فحص الدم المعد للتشخيص نجد تركيزًا منخفضًا للكورتيزول قبل التحفيز وبعده بواسطة الهرمون المحفز للغدة (ACTH).
• مستوى مرتفع من الأحماض الدهنية الطويلة السلسلة.

يعتمد علاج مرض أديسون على تناول بدائل الكورتيزول، مثل:

• هيدروكورتيزون (Hydrocortisone).
• بريدينزون (Prednisone).

يتم العلاج الدائم للقصور الأولي بواسطة الدمج بين جرعة من الهرمونات البديلة من عائلة الكورتيزول مع دواء بديل للألدوستيرون، وفي حالة القصور الأولي لدى النساء هنالك حاجة إلى فحص إمكانية إعطاء الأندروجين أيضًا.

في حالة القصور الثانوي يتم العلاج بواسطة هرمونات من عائلة الكورتيزول فقط، بدون دواء بدائل الألديستيرون.

من المحبذ أن يحمل كل مريض معه بشكل دائم وسيلة تعريف خاصة تُشير إلى حالته، وذلك لضمان وتسهيل تقديم المساعدة له في حال فقدانه الوعي.

لا يُمكن الوقاية من الإصابة بمرض أديسون.